To trwające ponad 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek. Nieprawidłowości budowy nerek można wykryć w badaniu usg układu moczowego lub usg jamy brzusznej. W niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej. Nieprawidłową czynność nerek można rozpoznać wykonując oznaczenie stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy krwi oraz badanie ogólne moczu. Przewlekła choroba nerek ma pięć stadiów zaawansowania:

• Stadium 1 GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m2
• Stadium 2 GFR 60-89 ml/min/1,73 m2
• Stadium 3 GFR 30-59 ml/min/1,73 m2 3A 45-59 ml/min/1,73 m2 3B 30-44 ml/min/1,73 m2
• Stadium 4 GFR 15-29 ml/min/1,73 m2
• Stadium 5 GFR <15 ml/min/1,73 m2

To choroby zajmujące wyjściowo kłębuszki nerkowe. Dzielimy je na pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenia nerek. Do pierwotnych kłębuszkowych zapaleń nerek zaliczamy: nefropatię IgA, nefropatię błoniastą, submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek, FSGS- ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, błoniasto-rozplemwe kłębuszkowe zapalenie nerek i inne. Można je wykryć wykonując badanie ogólne moczu oraz wskaźnik albumina/kreatynina w moczu. Wskazane jest również oznaczenie stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy krwi. Leczenie tych schorzeń wiąże się ze stosowaniem leków immunosupresyjnych jak na przykład: glikokortykosteroidy, cyklosporyna, takrolimus, mykofenolan mofetilu, cyklofosfamid. Odrębną grupę stanowią wtórne kłębuszkowe zapalenia nerek rozwijające się wtórnie do innego schorzenia np. cukrzycy, tocznia rumieniowatego układowego, zapaleń naczyń, wirusowych zapaleń wątroby, i innych.

Należy do przewlekłych powikłań cukrzycy. Uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy typu I i II jest wynikiem utrzymującego się podwyższonego stężenia glukozy w surowicy krwi, czyli jest następstwem jej złego wyrównania. Jeśli glikemia wynosi powyżej 180 mg/dl glukoza przechodzi do moczu i wtedy jest wykrywana w badaniu ogólnym moczu. Początkowym objawem cukrzycowej choroby nerek jest utrzymujące się wydalanie albuminy z moczem. Jeśli jej ilość wynosi 30-300 mg/dobę mówimy o mikroalbuminurii, jeśli przekracza ono 300 mg/dobę jest to klinicznie jawny białkomocz. Wskazane jest wykonywanie co roku oznaczenia wskaźnika albumina/kreatynina w moczu u chorych z cukrzycą typu I od 5 roku trwania choroby a u chorych z cukrzycą typu II w momencie rozpoznania. Podstawę leczenia stanowi stosowanie leków z grupy ACE – inhibitorów lub AT1 blokerów.

To choroby, u podłoża których leży wytwarzanie przeciwciał przeciwko tkankom własnego organizmu. Do tej grupy chorób zaliczamy układowe zapalenia naczyń związane z obecnością przeciwciał ANCA, czyli ziarniniakowatość z zapleniem naczyń (GPA), mikroskopowe zapalenie naczyń (MPA ), eozynofilowa ziarniniakowatość z zapleniem naczyń (EGPA, zespół Churg-Strauss) oraz plamica Schönleina –Henocha, choroba antyGBM (zespół Goodpasture) , krioglobulinemia, jak również tocznia rumieniowatego układowego. W tych jednostkach chorobowych konieczne jest leczenie immunosupresyjne (glikokortykosteroidy, cyklofosfamid, rituksimab, azathiopryna, mykofenolan mofetilu, metotreksat). W niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie zabiegów terapeutycznej wymiany osocza lub plazmaferezy z podwójną filtracją.